Sobre a cura do HIV.

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Pesquisadores do Instituto do Coração vão começar a testar em macacos umavacina contra o HIV totalmente desenvolvida no Brasil. Para comentar o assunto, conversamos com os médicos Celso Granato e Carolina Lázari, assessores em Infectologia do Fleury.

Por que até hoje, mais de 30 anos após a descoberta do HIV, ainda não conseguimos obter uma vacina contra ele?

Todo vírus precisa entrar em uma célula para sobreviver. Para que isso aconteça, este vírus precisa ter uma “chave” específica para a célula que deseja entrar. As vacinas, grosso modo, atuam de duas maneiras: por um lado, impedem que ovírus “invada” a célula por meio da produção de anticorpos. Por outro, quando não é possível impedir a invasão, estimula a etapa celular da resposta imunológica a destruir o vírus, por meio da proliferação de células de defesa do tipo T CD4 e T CD8.  Frente a  esses processos, o grande obstáculo que o HIV oferece ao desenvolvimento de uma vacina é a sua alta capacidade de sofrer mutações, durante sua multiplicação. A sua estrutura se modifica, impedindo o controle que os anticorpos e as células de defesa tentam fazer sobre sua replicação e disseminação. Assim, todas as tentativas de vacina contra o vírus criadas até hoje se mostraram ineficientes em um curto espaço de tempo. A mutação não é exclusiva do HIV, mas essa é uma característica muito marcante desse vírus. Por esta razão, ainda não tivemos até hoje uma vacina totalmente eficaz.

Quais são as expectativas e novidades desse novo estudo?

Muitas tentativas, estudos e pesquisas já foram feitos para se encontrar a fórmula da vacina contra o HIV, com investimentos de bilhões e bilhões
de dólares. Alguns dos testes realizados, inclusive, já alcançaram fases avançadas, que implicam realizar testes em humanos, mas, mesmo atingindo esse estágio, não foram eficazes. Esse novo estudo, desenvolvido por pesquisadores da USP, está entrando na fase de testes em macacos,
o que é um ponto positivo, já que significa que os experimentos in vitro e em camundongos tiveram resultados favoráveis. Contudo, o grande diferencial é que os pesquisadores conseguiram selecionar 18 proteínas presentes no HIV, que seriam reconhecidas pelo sistema imunológico da maioria das pessoas.
A dimensão e as características da resposta imune obtida ainda não haviam sido demonstradas em estudos anteriores. Se o resultado esperado for alcançado em primatas, ainda será preciso testar o funcionamento da vacina em humanos, e se a mesma induz imunidade duradoura no organismo. Mesmo com esta evolução, o resultado final do estudo levará, no mínimo, cinco anos para, se possível, ser entregue à população.

Como funcionaria esta nova vacina? Ela irá proteger 100% a população contra o contágio da doença?

Existem duas possibilidades de vacinação contra a aids. Uma é a preventiva, que estimularia a produção de anticorpos capazes de prevenir o contágio; a outra atuaria como uma estratégia de tratamento para quem já foi infectado. Esta nova vacina, embora destinada a não portadores do HIV, só teria atuação caso a pessoa o contraísse. Mesmo aplicada antes da exposição ao vírus, a vacina não poderá evitar que a pessoa se infecte, mas, ao induzir previamente que se desenvolva resposta imune específica, o sistema imunológico já estará preparado para combater o vírus tão logo ele entre no organismo. Dessa forma, o indivíduo será infectado, mas, desde o início, sua carga viral será mais baixa, diminuindo o potencial e a velocidade de progressão da doença e podendo reduzir drasticamente as chances de transmissão do mesmo a outras pessoas. Vale ressaltar que, embora tenham sido obtidos resultados animadores nas primeiras etapas do estudo, tudo isso é hipotético até que seja comprovado também em humanos. E, pela natureza da atividade da vacina, sua disponibilização não excluirá a necessidade do uso de métodos de barreira para a prevenção, como os preservativos. Mesmo porque, além do HIV, existem inúmeras outras doenças sexualmente transmissíveisque também precisam ser evitadas.

Caso o estudo avance com sucesso, a utilização da vacina poderá fazer com que uma pessoa soropositiva não transmita a doença?

Logo após o contágio, nos primeiros seis meses, há o pico de carga viral. Durante esse período, a transmissão do vírus ocorre de forma intensa. Entretanto, se a pessoa tiver sido vacinada, a atuação do sistema imune ocorrerá de modo mais eficiente logo no início da infecção, podendo reduzir a carga viral e diminuir as chances de transmissão. Atualmente, já existem estratégias de prevenção após possíveis exposições, por meio do uso de medicamentos, porém, estes podem ser agressivos ao organismo e apresentar diversos efeitos colaterais. Com a vacina, essa atuação poderá ser mais precoce e muito segura.

 

Saiba mais sobre a aids no Dicionário da Saúde.

 

Fonte:  www.flery.com.br


Intolerância à lactose: cuidados com a alimentação

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Após consumir leite ou seus derivados, algumas pessoas podem sentir dor abdominal, náuseas, desconforto, diarréia e gases. Em geral, tais sintomas são percebidos como um simples mal-estar, típico de estômago sensível. Mas atenção: se o incomodo aparecer num período entre meia hora e duas horas após o consumo de laticínio, deve-se procurar auxílio médico, pois pode significar intolerância à lactose – uma rejeição do organismo ao leite e seus derivados.

Intolerância à lactose: cuidados com a alimentaçãoEssa intolerância é resultado da falta da enzima lactase, produzida no intestino delgado, que tem a finalidade de decompor o açúcar do leite em carboidratos, para a sua melhor absorção.

“Com a deficiência ou ausência dessa enzima, a digestão da lactose torna-se difícil e chega ao intestino grosso inalterada, sendo fermentada por bactérias, produzindo assim acido láctico e gases”, explica Patrícia Modesto nutricionista clínica do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). Além disso, a presença de lactose no intestino grosso aumenta a retenção de água, podendo causar diarreia e cólicas.

A nutricionista ainda alerta para a diferença entre intolerância à lactose e alergia ao leite. “A alergia é uma resposta do sistema imunológico a algum componente do alimento. A intolerância trata-se de uma reação adversa que envolve a digestão ou o metabolismo, mas não o sistema imunológico”, explica.

Como diagnosticar

Existem três tipos de intolerância à lactose.

  • Deficiência congênita da enzima : é um defeito genético raro, no qual alguns recém-nascidos, principalmente prematuros, nascem sem a capacidade de produzir lactose. Nesse caso a intolerância à lactose é permanente.
  • Diminuição enzimática secundária a doenças intestinais: bastante comum no primeiro ano de vida. Nesse caso, a criança tem uma deficiência temporária da enzima, devido à morte das células da mucosa intestinal, produtoras da lactase, principalmente quando há diarreia persistente. Assim, o indivíduo fica com deficiência temporária até que essas células sejam repostas. Não existe um tempo exato para que isso ocorra, pois depende da resposta do organismo de cada pessoa.
  • Deficiência primária ou ontogenética: a mais comum na população. Com o decorrer da vida, existe a tendência natural à diminuição da produção da lactase a que qualquer adulto, sem idade exata, está sujeito.

A alergia é uma resposta do sistema imunológico a algum componente do alimento. A intolerância trata-se de uma reação adversa que envolve a digestão ou o metabolismo, mas não o sistema imunológico

Ao perceber os sintomas (dor abdominal, náusea, gases, diarreia e cólicas) após ingerir laticínios, a pessoa deve procurar um gastroenterologista. Apesar dessa intolerância não causar riscos de vida, a sensação é de muito desconforto.

O diagnóstico pode ser feito de três maneiras:

  • Teste de intolerância à lactose: o paciente recebe uma dose de lactose em jejum e, depois de algumas horas, são colhidas amostras de sangue que indicam os níveis de glicose.
  • Teste de hidrogênio na respiração: o paciente ingere uma bebida com alta quantidade de lactose e o médico analisa o hálito da pessoa em intervalos que variam de 15 a 30 minutos por meio da expiração. Se o nível de hidrogênio aumentar significa um processamento incorreto da lactose no organismo.
  • Teste de acidez nas fezes: o exame de fezes é realizado normalmente, pois se a pessoa ingeriu alimentos com lactose, teve os sintomas e procurou auxilio médico, é porque a lactose não foi bem digerida produzindo ácidos que podem ser detectados nas fezes.

Prevenção e tratamento

Uma vez diagnosticada a intolerância, pode-se prevenir novos sintomas excluindo leite e derivados, além de produtos ou alimentos preparados com leite. Outra forma de evitar os sintomas é experimentar os suplementos da enzima lactase, disponíveis no mercado em comprimidos ou tabletes mastigáveis. O medicamento deve ser ingerido junto com os laticínios.

“Além disso, é possível adicionar gotas de enzima lactase no leite comum para pré-digerir a lactose antes de beber. Vale lembrar que as gotas devem ser colocadas 24 horas antes do consumo, tempo necessário para digerir a lactose”, sugere Patrícia Modesto.

A nutricionista alerta, porém, que o não consumo de leite e derivados pode gerar falta de cálcio. E quem optar por eliminar os laticínios precisará de uma dieta especial “Para suprir a necessidade do mineral, a pessoa deve consumir principalmente vegetais de cor verde-escura como brócolis, couve, agrião, mostarda, além de repolho, nabo e peixes de ossos moles como o salmão e sardinha, mariscos e camarão”, ensina Patrícia Modesto.

 

Fonte: http://www.einstein.br – Albert Einstein – Sociedade Beneficente Israelita Brasileira


O uso do volume plaquetário médio (VPM) como marcador da função plaquetária e sua correlação com doença cardiovascular.

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Plaquetas são pequenos fragmentos subcelulares formados a partir do citoplasma dos megacariócitos da medula óssea com característica forma discoide. Aderem a uma área de injúria, sendo o principal componente do tampão hemostático inicial.
O volume plaquetário médio (VPM) é um marcador da função plaquetária e pode ser um índice mais sensível que o número de plaquetas como marcador de interesse clínico.
Plaquetas grandes são mais ativas hemostaticamente e o volume plaquetário pode estar elevado tanto em pacientes com angina instável (AI) quanto naqueles com infarto do miocárdio (IM). Além disso, o VPM é um preditor de evento isquêmico posterior e de morte quando medido após IM.
Atualmente está claro que as plaquetas têm importante papel não só na trombose e na hemostasia, mas também em desordens caracterizadas por doenças vasculares, incluindo doença arterial coronariana (DAC).
As plaquetas desempenham importante função no desenvolvimento de trombo intravascular, a maior causa de síndrome coronariana aguda (SCA). Após erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica numa artéria coronariana, a ativação plaquetária é crucial nos eventos pró-trombóticos, levando ao IM.
Plaquetas grandes na circulação, refletidas pela elevação do VPM, levam a maior agregação e facilitam a formação do trombo, mostrando ser um fator de risco na AI. Além disso, esse índice está aumentado em pacientes com IM, acidente vascular cerebral (AVC) e Diabetes mellitus (DM), além de ser um marcador preditivo de futuros eventos coronarianos adversos após episódio de infarto. O VPM também está associado a aumentado risco de reestenose após angioplastia coronariana.
Valores mais elevados de VPM caracterizam pacientes com IM e AI quando em comparação com aqueles com angina estável (AE) e dor torácica de origem não cardíaca. Além disso, elevado VPM tem sido reconhecido como fator de risco independente para AVC.
O fundamento lógico para identificação de pacientes de alto risco é reduzir o risco de eventos vasculares pela administração de tratamento antiplaquetário apropriado e efetivo. Pacientes com plaquetas maiores podem facilmente ser identificados durante análise hematológica de rotina e poderiam possivelmente se beneficiar de tratamento preventivo.

Fonte: Wendland, A.E., et al. Volume plaquetário médio e doença cardiovascular. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. Vol. 45, pág. 371-378. Outubro,2009.


Monitorização laboratorial da anticoagulação oral(RNI)

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Monitorização laboratorial da anticoagulação oral(RNI)

Na década de 80, visando diminuir os problemas causados pela variabilidade analítica na sensibilidade dos reagentes e estabelecer uma padronização do TP (tempo de protrombina) no controle do uso de anticoagulante oral, foi desenvolvido e instituído pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em colaboração com o Comitê Internacional de Trombose e Hemostasia (ICTH) e a Comissão Internacional de Padronização em Hematologia ICPH), o emprego do RNI (Internacional Normalized Ratio).

Atualmente, este parâmetro é utilizado mundialmente pela maioria dos laboratórios que monitoram a anticoagulação oral. O controle laboratorial da anticoagulação oral é um dos responsáveis pelo sucesso e segurança deste procedimento terapêutico. O Tempo de Protrombina e o RNI tem sido utilizado como teste de escolha na monitorização terapêutica com os anticoagulantes orais (Varfarina, Coumadin, Marevan, Marcoumar, Pradaxa, Clexane, fraxiparina).

A terapêutica da anticoagulação compreende:

– A heparina é o medicamento de escolha no tratamento da fase aguda das doenças tromboembólicas. Concomitantemente ao uso da heparina é iniciada a terapêutica com anticoagulante oral (varfarina).
– A monitorização da anticoagulação oral deve ser feita diariamente através do Tempo de Protrombina, até que o RNI tenha atingido o intervalo terapêutico ideal para a condição clínica entre 2,0 e 3,0, e se mantenha estável por pelo menos 24 horas.
– A maioria dos protocolos do uso dos anticoagulantes orais estabelece que estes devem ser administrados em torno das 18:00h, e o sangue para a realização do TP deve ser colhido até as 10:00 da manhã seguinte. Esta conduta permite a completa absorção do medicamento, padronização dos horários de tomada e coleta do exame, e afasta a possibilidade de variações nos resultados causados por estes dois fatores.

O uso do RNI no controle da anticoagulação oral apresenta as seguintes vantagens:

– Permite uma melhor padronização, maior reprodutibilidade e menor variação interlaboratorial do TP em relação ao resultado expresso em segundos.
– Permite que o clínico controle a anticoagulação oral baseado no intervalo terapêutico ideal do RNI indicado pela condição clínica do paciente de maneira mais eficaz, reduzindo os possíveis efeitos colaterais da super ou subdosagem, ajustando a dose sempre que necessário.
– Redução de custos para o paciente, pela diminuição dos efeitos colaterais e diminuição no número de solicitações do procedimento.

Na maioria das situações clínicas, o intervalo terapêutico recomendado para o RNI é entre 2.0 a 3.0. A recorrência de efeitos trombóticos é mais freqüente em paciente quando o RNI é mantido abaixo de 2.0. O risco de sangramento está aumentado nos seguintes casos: nos primeiros três meses do início da terapêutica, em pacientes com idade superior a 70 anos e quando o RNI é maior do que 4.5. A duração da terapêutica depende da avaliação do risco de sangramento e do risco de recorrência de trombose.

– Pacientes com fatores de riscos transitórios, com TVP (trombose venosa profunda) de panturrilha ou desencadeada por doença clínica limitante, devem ser mantidos em terapêutica anticoagulante por 6 semanas a 3 meses ou até que o fator desencadeante tenha sido solucionado.
– Pacientes que desenvolvem TVP na ausência de fatores de riscos idiopáticos e que apresentam alto risco para recorrência se o anticoagulante for retirado, devem ser tratados por no mínimo 6 meses.
– Indivíduos jovens com tromboembolismo venoso devem ser tratados por 2 anos.
– A indicação de terapêutica de longa duração é indicada para pacientes com: TVP recorrente, portadores de fatores de riscos genéticos (fator V de Leiden) e adquiridos (presença de anticorpos antifosfolípides), pacientes com válvulas cardíacas, próteses mecânicas e na fibrilação atrial desenvolvida durante uma cirurgia

Dr Anibal Machado
Departamento de Hematologia – LHA

Fontes:

BERTINA RM. Molecular risk factors for thrombosis. Thrombos Haemost 1999;82(2):601-609.

ROSENDAAL FR. Risk factor in venous thrombotic disease. Thrombos Haemost 1999;82(2):610-619.

DE STEFANO V, FINAZZI G, MANNUCCI PM. Inherited thrombophilia: pathogenesis, clinical syndromes, and management. Blood 1996;87(9):3531-3544.

FRANCIS JL. Laboratory investigation of hypercoagulability. Semin Thromb Hemost 1998;24(2):111-26.

TRIPLETT DA. Antiphospholipid-protein antibodies: laboratory detection and clinical relevance. Thrombos Res 1995;78(1):1-31.

ROSENDAAL FR. (1999) Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet 353: 1167-1173.

TRIPODI A, MANNUCCI PM. (2001) Laboratory investigation of thrombophilia. Clinical Chemistry 47:1597-606.

*Este material tem caráter meramente informativo. Não deve ser utilizado para realizar autodiagnóstico ou automedicação. Em caso de dúvidas, consulte seu médico.

Fonte: http://www.humbertoabrao.com.br


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